Расширенные сосуды печени

Воротная вена печени: норма размеров, заболевания, диагностика

Расширенные сосуды печени

Воротная вена печени (ВВ, портальная вена) представляет собой крупный ствол, в который поступает кровь из селезенки, кишечника и желудка. Затем она перемещается в печень. Орган обеспечивает очищение крови, и она снова поступает в общее русло.

Система воротной вены

Анатомическое строение воротной вены сложное. Ствол имеет множество ответвлений на венулы и прочие различные по диаметру кровеносные русла. Портальная система представляет собой еще один круг кровотока, назначением которой является очистка плазмы крови от продуктов распада и токсических компонентов.

Ряд заболеваний отражается на изменении кровотока по системе воротной вены

Изменившиеся размеры воротной вены позволяют диагностировать определенные патологии. Ее нормальная длина равна 6–8 см, а диаметр – не больше 1,5 см.

Возможные патологии

Чаще всего встречаются следующие патологии воротной вены:

  • тромбоз;
  • портальная гипертензия;
  • кавернозная трансформация;
  • пилефлебит.

Тромбоз ВВ

Тромбоз воротной вены представляет собою тяжелую патологию, при котором в ее просвете формируются кровяные сгустки, препятствующие ее оттоку после очищения. При отсутствии лечения диагностируется увеличение сосудистого давления. В итоге развивается портальная гипертензия.

К основным причинам формирования патологии принято относить:

  • циррозное поражение печени;
  • злокачественные новообразования ЖКТ;
  • воспаление пупочной вены в процессе постановки катетеров младенцам;
  • воспаления органов пищеварительной системы;
  • травмы и хирургия селезенки, печени, желчного пузыря;
  • нарушение свертываемости крови;
  • инфекции.

К редким причинам развития тромбоза относят: период гестации, продолжительный прием оральных контрацептивов. Симптомами заболевания становятся: сильный болевой синдром, приступы тошноты, заканчивающиеся рвотой, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, геморроидальные кровотечения (иногда).

Для прогрессирующей хронической формы тромбоза – при условии частичного сохранения проходимости воротной вены – типична следующая симптоматика: скопление жидкости в брюшной полости, увеличение размера селезенки, болезненность/чувство тяжести в области левого подреберья, расширение вен пищевода, что увеличивает риск развития кровотечения.

Эхограмма — один из используемых методов исследования

Основной способ диагностирования тромбоза – проведение УЗИ-исследования. На мониторе тромб определяется как гиперэхогенное (плотное) образование, заполняющее и венозный просвет и ветви. Тромбы небольших размеров выявляются во время эндоскопического УЗИ. Методики КТ и МРТ позволяют выявить точные причины патологии и выявить сопутствующие патологии.

Важно! Допплерометрия показывает полное отсутствие кровотока в зоне формирования тромба.

Кавернозная трансформация

Патология развивается на фоне врожденных пороков формирования вен – сужения, полного/частичного отсутствия. В этом случае в области ствола воротной вены обнаруживается кавернома. Она представляет собой множество мелких сосудиков, в определенной степени компенсирующих нарушение кровообращение портальной системы.

Кавернозная трансформация, выявленная в детском возрасте, является признаком врожденного нарушения строения сосудистой системы печени. У взрослых людей кавернозное образование указывает на развитие портальной гипертензии, спровоцированной гепатитом либо циррозом.

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия – патологическое состояние, характеризующееся увеличением давления в портальной системе. Становится причиной формирования тромбов. Физиологическая норма давления в воротной вене – не выше 10 мм рт. ст. Повышение этого показателя на 2 и больше единиц становится поводом для диагностирования портальной гипертензии.

Провоцирующими патологию факторами становятся:

Симптомы и лечение болезней печени

  • цирроз печени;
  • тромбоз печеночных вен;
  • гепатиты различного происхождения;
  • тяжелые сердечные патологии;
  • нарушения обменных процессов;
  • тромбы селезеночных вен и воротной вены.

Клиническая картина портальной гипертензии выглядит следующим образом: диспепсическая симптоматика; тяжесть в области левого подреберья, желтуха, снижение веса, общая слабость.

Характерный признак синдрома – увеличение объема селезенки. Причиной становится венозный застой. Кровь не может покинуть пределы органа из-за закупорки вен селезенки. Кроме спленомегалии, отмечается скопление жидкости в брюшной полости, а также варикозное расширение вен нижней части пищевода.

Ультразвуковая диагностика позволяет дифференцировать патологию

В ходе УЗИ-исследования выявляются увеличенные в размерах печень и селезенка, скопление жидкости. Размеры воротной вены и кровоток оцениваются с помощью допплерографии. Для портальной гипертензии характерно увеличение ее диаметра, а также расширение верхней брыжеечной и селезеночной вен.

Пилефлебит

Среди воспалительных процессов ведущее место занимает гнойное воспаление воротной вены – пилефлебит. Провоцирующим фактором чаще всего выступает острый аппендицит. При отсутствии лечения происходит некротизация тканей печени, завершающаяся смертью человека.

Заболевание не имеет характерной симптоматики. Клиническая картина выглядит следующим образом:

  • сильный жар; озноб;
  • появляются признаки отравления;
  • сильные боли в животе;
  • внутреннее кровоизлияние в области вен пищевода и/или желудка;
  • желтуха, вызванная поражение паренхимы печени.

Лабораторные исследования показывают увеличение концентрации лейкоцитов, повышение скорости оседания эритроцитов. Такое смещение показателей указывает на острое гнойное воспаление. Подтвердить диагноз можно только при помощи УЗИ, МРТ и КТ.

Симптомы патологий воротной вены и вероятные осложнения

Заболевание протекает в острой и хронической форме, что отражается на текущей симптоматике. Для острой формы типичны следующие симптомы: развитие сильных болей в животе, повышение температуры тела до значительных показателей, лихорадка, увеличение объема селезенки, развитие тошноты, рвота, диарея.

Симптоматика развивается одновременно, что приводит к сильному ухудшению общего состояния.тХроническое течение болезни опасно полным отсутствием какой-либо симптоматики. Заболевание диагностируется совершенно случайно в ходе планового УЗИ-исследования.

При отсутствии адекватной терапии не исключено развитие ишемии кишечника, что выражается в гибели его тканей в результате закупорки мезентериальных сосудов

Отсутствие патологической симптоматики становится причиной запуска компенсаторных механизмов. Чтобы защититься от болей, тошноты и прочих проявлений, организм запускает процесс вазодилатации – увеличение диаметра печеночной артерии и образование каверномы.

По мере ухудшения состояния у больного, все же, развиваются определенные симптомы: слабость, нарушения аппетита. Особую опасность для человека представляет портальная гипертензия. Для нее характерно развитие асцита, увеличение подкожных вен, расположенных на передней брюшной стенке, а также варикоз вен пищевода.

Для хронической стадии тромбоза характерно воспаление воротной вены. Признаками состояния могут выступать:

  • тупые непрекращающиеся боли в животе;
  • долго удерживающаяся субфебрильная температура;
  • увеличение печени и селезенки.

Важно! Варикоз вен пищевода может становиться причиной внутреннего кровотечения.

Диагностические мероприятия

Основная диагностическая методика, позволяющая выявлять изменения воротной вены, остается УЗИ. Исследование может назначаться женщинам в положении, детям и пациентам преклонного возраста. Допплерометрия, используемая совместно с УЗИ, помогает дать оценку скорости и направлению кровотока. В норме он должен быть направлен в сторону органа.

При развитии тромбоза в просвете сосуда выявляется гиперэхогенное (плотное) неоднородное образование. Оно может заполнять как весь просвет сосуда, так и перекрывать его только частично. В первом случае движение крови полностью прекращается.

Одна из распространенных патологий сосудов печени

При развитии синдрома портальной гипертензии выявляется расширение сосудистого просвета. Кроме этого, медик выявляет увеличенную в размерах печень, скопление жидкости. Допплерография покажет снижение скорости кровотока.

Возможным признаком портальной гипертензии становится кавернома. Пациенту в обязательном порядке назначают проведение ФГДС с целью оценки состояния анастомозов пищевода. Дополнительно может быть рекомендована эзофагоскопия и рентгенология пищевода и желудка.

Кроме УЗИ-исследования, может использоваться методика компьютерной томографии с контрастирующим веществом. К преимуществу применения КТ стоит отнести визуализацию паренхимы печени, лимфатических узлов и прочих образований, расположенных в непосредственной близости.

Ангиография – наиболее точная методика диагностирования тромбоза воротной вены. Инструментальные исследования дополняются тестированием крови. Клинический интерес представляют показатели лейкоцитов, печеночных ферментов, билирубина.

Лечение патологии

Лечение заболевания предполагает комплексный подход и включает прием лекарственных средств, оперативное вмешательство. Медикаментозная терапия включает прием следующих средств:

  • препаратов из группы антикоагулянтов – предупреждает формирование тромбов и улучшает проходимость сосудов;
  • тромболитиков – растворяют уже имеющиеся тромбы, освобождая просвет воротной вены.

Препараты назначает лечащий врач, исходя из текущей симптоматики

При отсутствии терапевтического результата от подобранной лекарственной терапии, человеку назначается оперативное лечение. Может быть выполнена чрезпеченочная ангиопластика либо тромболиз.

Основным осложнением оперативного лечения становится кровотечения вен пищевода и развития кишечной ишемии. Любая патология воротной вены печени – серьезное состояние, требующее назначения адекватной состоянию терапии.

Загрузка…

Источник: https://MedBoli.ru/zhkt/pechen/vorotnaya-vena-pecheni-i-ee-patologii

Расширение вен печени

Расширенные сосуды печени

Воротная вена – крупный сосуд, который выполняет функцию доставки крови и питательных веществ в печень для нейтрализации токсинов. Самое распространенное патологическое состояние – это расширение воротной вены печени (или варикоз печени). Патология провоцируется многими заболеваниями, важна своевременная диагностика и лечение.

Анатомия воротной системы печени

Портальная вена входит в ворота печени вместе с печеночной артерией. Диаметр самого крупного венозного сосуда в норме находится в пределах 11–18 мм. Он накапливает кровь, которая идет от желудка, желчного пузыря, тонкого и толстого кишечника, поджелудочной железы и селезенки. Эта тот объем, который гепатоцитам нужно обработать и избавиться от токсичных веществ.

Как только воротная вена вошла внутрь, она разветвляется на правую и левую ветви, каждая из которых ведет в соответствующие доли. Там они делятся на сегментарные, междольковые и внутридольковые сосуды (венулы). Они, в свою очередь, собираются в поддольковые сосуды, которые формируют печеночные вены. Последние впадают в нижнюю полую вену и несут к ней уже очищенную кровь.

Особенность портальной вены заключается в формировании анастамозов с верхней и нижней полой венами через околопупочные. Также она анастамозирует с ними через пищеводное и прямокишечное венозные сплетения.

Суть этих соединений состоит в формировании обходных путей для кровотока при наличии препятствий в основном русле.

Клинически это состояние проявляется расширением околопупочных вен и образованием вокруг пупка так называемой «головы медузы».

Причины возникновения

Причины могут быть врожденными и приобретенными. Первые связаны с генетическими мутациями. Приобретенное варикозное расширение вен формируется на основе других заболеваний.

Патологические изменения могут затрагивать сам орган и его сосуды. Одна из самых распространенных причин расширения вен – цирроз печени. Это следствие вирусных гепатитов, злоупотребления алкоголем, паразитарных патологий, воздействия гепатотоксических веществ. Другие причины:

  1. Острый и хронический гепатиты В и С.
  2. Опухоли печени и других органов брюшной полости.
  3. Тромбоз печеночных вен. Он может быть обусловлен врожденными структурными и воспалительными изменениями стенок сосудов (стеноз просвета, аплазия интимы, тромбофлебит), приемом гормональных препаратов.
  4. Последствия оперативных вмешательств на органах брюшной полости.
  5. Аневризмы сосудов воротной системы, формирование множественных узелков в сосудистых стенках.
  6. Туберкулез.
  7. Прием цитостатиков.
  8. Болезнь Бадда-Киари – обструкция портальной вены, вызванная заболеваниями кроветворной системы, соединительной ткани, опухолями, травмами и инфекциями.

Среди нераспространенных причин расширения воротной и селезеночной вены – миелофиброз и стеатоз (отложение белка миелина или жиров в гепатоцитах, ведущее к печеночной недостаточности), синдром Кароли (врожденное заболевание, характеризующееся расширением желчных путей, что ведет к портальной гипертензии), склероз сосудов портальной системы.



Также значение имеют патологии сердца. При диагностировании у пациента перикардита есть риск развития повышенного давления нижней полой вены. Этот процесс влияет на увеличение сопротивления печеночных сосудов с их последующим расширением.

Классификация и диагностика

Классификация расширения воротной вены строится на нескольких критериях. Первый – локализация. По этому признаку выделяют внутри-, постпеченочную и смешанную формы. При внутрипеченочном виде происходит поражение ветвей воротной вены, при постпеченочной поражается сам сосуд. В случае смешанного вида патология затрагивает и вену, и ее ответвления.

Существует классификация, основанная на показателях давления в самом сосуде. Выделяют три стадии:

  1. от 250 до 400 мм.
  2. от 400 до 600 мм.
  3. более 600 мм.

Диагностика начинается со сбора анамнеза и общего осмотра. Врач пальпирует печень и селезенку, определяет, есть ли их увеличение. Назначаются также другие методы исследования:

  1. Общий анализ крови и мочи.
  2. Биохимический анализ крови.
  3. УЗИ.
  4. Контрастный рентген.
  5. Иммунологические анализы при подозрении на вирусные инфекции.

Вы знали симптомы тромбоза вен печени?

Для уточнения диагноза может понадобиться сцинтиграфия, компьютерная или магнитно-резонансная томография, диагностическая лапароскопия.

Клинические проявления

Расширение портальной вены способно длительное время протекать бессимптомно. Но постепенно появляются жалобы на утомляемость, пациент становится эмоционально неустойчивым, снижается трудоспособность.

Возникают диспепсические расстройства – смена запоров и диарей, метеоризм, тошнота и рвота, боли в эпигастрии и в правом подреберье. Масса тела снижается, в брюшной полости накапливается свободная жидкость (асцит), что визуально определяется увеличением живота. Сама печень, а также селезенка также увеличиваются в размерах – возникают гепатомегалия и спленомегалия соответственно.

На кожном покрове брюшной полости появляется так называемая «голова медузы» – расширение подкожных вен возле пупка. Симптом характерный для заболеваний гепатобилиарной системы.

Если расширена портальная вена, печень теряет способность выполнять свои функции в полном объеме, что приводит к интоксикации, а в самых тяжелых случаях – энцефалопатии и печеной коме. Диагностируются отеки нижних конечностей, пальцы приобретают форму барабанных палочек, ногти – часовых стекол. У пациентов наблюдаются скачки температуры.

Другое осложнение – варикозное расширение вен пищевода. Это грозит пациенту геморроидальным кровотечением, которое быстро приводит к значительной потере крови и летальному исходу. Другие осложнения расширения воротной вены:

  1. Нарушение функции почек.
  2. Тромбоз.
  3. Сепсис.
  4. Воспаление брюшины.
  5. Гепатоцеллюлярный рак.

Расширение этого сосуда в печени из-за тромбоза проявляется внезапными и выраженными болями в верхней половине живота. Болевой синдром сопровождается тошнотой и рвотой, нарушением стула, повышением температуры тела, может увеличиваться селезенка. Симптоматика постепенно усиливается и при неоказании помощи грозит инфарктом кишечника, сепсисом и летальным исходом.

Тромбоз также бывает хроническим и нередко протекает бессимптомно. При таком варианте эпизодически возникают жалобы на выраженную слабость и утомляемость, повышение температуры, часто пропадает аппетит.

Постепенно пациентов начинает беспокоить постоянная тупая боль в эпигастрии и правом подреберье, проблемы со стулом, гепато- и спленомегалия.

Подкожные вены также расширяются, свободная жидкость накапливается в брюшной полости.

Клинические симптомы гепатитов практически не отличаются от других причин расширения. Отличие состоит в изменении цвета кожи, также меняется окрашивание мочи и кала.

Расширение портальной вены при опухолях брюшной полости чаще говорит о запущенности процесса. У пациентов диагностируется значительная потеря массы тела, прогрессируют признаки гепатоцеллюлярной недостаточности.

Расширение воротной вены вследствие синдрома Бадда-Киари может протекать как без каких-либо внешних признаков, так и молниеносно с быстрым развитием гепаторенальной недостаточности. Симптоматика аналогична таковой при тромбозе портальной вены, только поражение при синдроме Бадда-Киари способно распространяться не только на воротную вену печени, но и на сосуды более мелкого калибра.

Стеатоз и отложения миелина также провоцируют расширение воротной вены. Они протекают долгое время без каких-либо внешних проявлений. Постепенно развиваются симптомы нарушения функции органа с дилатацией портальной вены. Они аналогичны описанным выше, но интенсивность ниже и прогресс происходит медленнее.

Методы лечения

Терапия расширения воротной вены зависит от основного заболевания. Воздействие на патологию приводит к регрессу ее осложнений, в том числе к уменьшению дилатации сосуда.

При наличии вирусных гепатитов назначаются специфические препараты – Софосбувир, Омбитасвир, Дасабувир, Велтапасвир и их комбинации. Схемы приема зависят от самого вируса, клинической картины заболевания, степени поражения. Режим дозирования подбирается индивидуально, в течение всего периода терапии и после нее пациент находится под наблюдением врача.

Лечение расширения воротной вены при циррозе комплексное. Используются противогепатитные препараты, гепатопротекторы (Гепа-Мерц и другие). Проводится дезинтоксикационная терапия, важное значение имеет диета с высоким содержанием белка, отказ от алкоголя. В тяжелых случаях встает вопрос о пересадке органа.

Лечение расширения при тромбозах проводится антикоагулянтами и тромболитиками – Гепарин, Стрептокиназа, Альтеплаза, Урокиназа. Тактика зависит от степени закупорки, размеров самого тромба и клинической картины.

При неэффективности данных методик принимается решение об оперативном вмешательстве – ангиопластике печеночных вен, их шунтировании и тромболизисе. Аневризмы сосудов также устраняются только оперативным путем.

При онкологических заболеваниях проводится удаление пораженных частей органа. Объем вмешательства зависит от степени злокачественности опухоли. Далее назначается лучевая и химиотерапия.

Расширение воротной вены часто сопровождается болевым синдромом, при котором выписывают прием анальгетиков из группы НПВС (Нимесулид, Лорноксикам, Декскетопрофен), Но-шпы, гормональных препаратов. При их неэффективности выбирают наркотические анальгетики – например, Трамадол.

Лечение осложнений симптоматическое. При сепсисе в стационаре проводится антибиотикотерапия, в случае пищеводного кровотечения внутрь вводится специальный зонд для его остановки. При накоплении свободной жидкости в брюшной полости назначается прокол живота с эвакуацией содержимого.

Устранение дилятации также делают путем создания шунтов – дополнительных соединений сосудов, которые восстанавливают ток крови. Врачи могут проводить перевязку сосудов органов брюшной полости, их эмболизацию и ушивание. Эти манипуляции способствуют снижению портального давления, уменьшению расширения вен, улучшает прогноз при заболеваниях.

Расширение воротной вены может быть спровоцировано многими заболеваниями. Важна ранняя диагностика, только она помогает избежать нежелательного исхода, либо полноценное лечение со строгим соблюдением всех рекомендаций врача.

Для предупреждения расширения сосуда рекомендовано вести здоровый образ жизни с правильным режимом питания (частый и дробный прием пищи, меню с достаточным количеством фруктов, овощей, нежирного мяса и рыбы), отказом от алкоголя и курения, регулярными физическими нагрузками. При подозрении у себя заболевания важно как можно раньше обратиться к врачу.

Источник: https://venaz.ru/bolezni/rasshirenie-ven/varikoz-pecheni

Синдром Бадда-Киари, тромбоз вен печени и печеночное кровоснабжение

Расширенные сосуды печени

© З. Нелли Владимировна, врач первой квалификационной категории, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Название болезни – синдром Бадда-Киари – исходит от имен авторов, описавших ее (английский врач Бадд в 1845 и патолог Киари из Австрии в 1899).

«Гуляющий» по кровеносному руслу тромб может задержаться в любом кровеносном сосуде человеческого организма.

Вены печени – не исключение, однако, чтобы понять происходящие в печени события, связанные с закупоркой ее венозного сосуда, следует несколько остановиться на печеночном кровообращении.

Движение крови в печени

Кровообращение в печени может быть представлено тремя системами:

  • Системой, обеспечивающей приток крови к долькам;
  • Системой сосудов, предназначенных для циркуляции крови внутри долек;
  • Системой, благодаря которой кровь благополучно покидает дольки.

Приносящий тракт включает воротную (портальную) вену, собирающую кровь от органов брюшной полости, и печеночную артерию, доставляющую кровь из аорты, которые внутри печени разветвляются на более мелкие вены и артерии.

Они пронизывают доли (долевые), сегменты (сегментарные), проходят между долек (междольковые) и вокруг них.

Берущие начало от вокругдольковых артерий и вен мелкие сосуды печени заходят внутрь дольки и образуют там внутридольковые синусоидные капилляры, располагающиеся между балками клеток печени (гепатоцитов).

Текущая по синусоидам смешанная кровь попадает в центральную вену, которую каждая долька имеет внутри себя. Там кровь становится венозной и направляется в собирательные, затем в печеночные вены, которые, выходя из печени, впадают в нижнюю полую вену. Так происходит отток.

По всему протяжению кровеносных сосудов идут желчные протоки, имеющие аналогичные названия и составляющие совместно с ветвями воротной вены и печеночной артерии так называемые триады или портальный тракт.

 Портальная вена печени, принося кровь от желудка, кишечника, поджелудочной железы, некоторым образом участвует в детоксикации, так как доставляет поступившие в кровь вещества из этих органов для их дальнейшей переработки и обезвреживания.

Печеночная артерия обеспечивает питание самого органа.

Размеры воротной вены печени в норме не должны превышать 14 мм в диаметре, однако нормальным считается диаметр от 8 до 10 мм при длине сосуда в 60-80 мм.

Этот показатель меняется в случае происходящих патологических процессов в органе и при заболеваниях сосудов печени, что наблюдается при так называемой портальной гипертензии.

Например, она развивается ввиду тромбоза печеночных вен (синдром Бадда-Киари) и нарушения оттока крови в результате этого, что сопровождается повышением давления в венозном русле и расширением воротной вены печени.

Размеры крупных венозных сосудов (правая, левая, средняя вены), осуществляющих транспортировку крови из органа, несколько ниже (до 10 мм), нормой для них считается диаметр в 0,5-0,8 мм. При повышении значений этого показателя (ультразвуковое исследование) принято говорить о расширении печеночных вен.

Патологические изменения сосудов печени, способствующие развитию синдрома Бадда-Киари

Повышенное давление крови на сосудистую стенку и венозный застой в брюшной полости приносят не только увеличение размеров портальной вены печени, но и влекут появление следующих симптомов, указывающих на ее фиброз:

  • Печень начинает выходить за край реберной дуги, иногда увеличиваясь до значительных размеров;
  • В брюшной полости скапливается жидкость, развивается асцит;
  • Параллельно этим процессам идет увеличение селезенки (спленомегалия);
  • Наблюдается варикозное расширение вен передней брюшной стенки, геморроидальных вен и венозных сосудов нижней трети пищевода.

Под уплотнением сосудов печени, в первую очередь, подразумевают патологические изменения стенок синусоидных капилляров.

В условиях гипоксии (недостатка кислорода), главной причиной которой является венозный застой, в стенках синусоидов начинают образовываться и откладываться коллагеновые волокна.

По этой причине происходит исчезновение фенестр (отверстий), через которые осуществляется обмен между гепатоцитами и кровью. Сосудистые стенки становятся плотными и непроницаемыми, что приводит к формированию печеночной недостаточности.

Патологические процессы (обычно воспалительного характера), затрагивающие печеночную паренхиму, нередко переходят на вены печени, а те на подобное воздействие отвечают развитием облитерирующего флебита.

Следует заметить, что хроническому течению синдрома Бадда-Киари способствует фиброз внутрипеченочных венозных сосудов, в то время как тромбоз печеночных вен, является главным виновником острого проявления этого редкого заболевания.

Основные причины возникновения болезни

Следствием происходящих в печени изменений в течение длительного времени (портальный и внутрипеченочный фиброз, воспаление), которые «подготавливают» орган к развитию хронических патологических процессов, или острой закупорки печеночных вен может стать болезнь Бадда-Киари. Однако приблизительно у трети больных с этим синдромом причина заболевания остается невыясненной.

Болезнь считается редкой, ведь по данным статистики настигает она одного из 100 000 человек. «Привилегией» пользуются, в основном, женщины, поскольку их печень больше страдает от дополнительных неблагоприятных факторов, с которыми мужчины не сталкиваются (прием противозачаточных средств, беременность).

И все же к основным предпосылкам, вызывающим синдром Бадда-Киари, относят:

  1. Механические препятствия на пути движения крови, где главными считаются врожденные аномалии (мембранозное заращение) нижней полой вены, стеноз печеночных вен, возникшие в результате травмы или оперативного вмешательства закупорка венозных сосудов печени и нижней полой вены;
  2. Внутривенное введение необходимых организму питательных веществ (парентеральное питание) в силу обстоятельств, не позволяющих кормить больного естественным способом;
  3. Новообразования печени, надпочечников, сердца (миксома);
  4. Нарушения в системе свертывания крови, вызванные различными причинами (гематологические заболевания, хроническое воспаление кишечного тракта, системные васкулиты, прием оральных контрацептивов), что порождает гиперкоагуляцию, а, следовательно, образование тромбов, которые могут перекрыть сосуды печени и привести к тромбозу печеночных вен;
  5. Заболевания инфекционного происхождения (сифилис, туберкулез, амебиаз и др.);
  6. Болезни печени и, в частности, цирроз.

Проявления заболевания

Симптомы болезни Бадда-Киари зависят от ее течения, которое может быть малозаметным при хроническом процессе (неинтенсивные боли в правом подреберье, периодическая рвота, незначительное пожелтение кожи и склер), а при остром характеризоваться следующими признаками:

  • Выраженными эпигастральными болями, обусловленными сильным растяжением капсулы печени;
  • Внезапно начавшейся рвотой, которая может переходить в кровавую, что указывает на разрыв вен нижней трети пищевода;
  • Быстрым развитием асцита, связанным с венозным застоем в брюшной полости;
  • Переходом болей на весь живот и поносом, если в процесс вовлекаются брыжеечные сосуды;
  • Тромбоз нижней полой вены и нарушение оттока крови добавляют в клиническую картину характерные признаки, свойственные венозной недостаточности нижних конечностей, проявляющейся отеками ног. Кроме этого, распространение тромботических масс из расширенных сосудов печени (венозных) в просвет нижней полой вены может привести к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

Перечисленные симптомы болезни одновременно являются его осложнениями (портальная гипертензия, асцит, печеночная недостаточность).

Помимо этого, если больной выживает, то в дальнейшем у него весьма вероятно формирование цирроза печени, который, присутствуя у больного до развития синдрома, сам мог стать причиной патологических состояний, и печеночно-клеточного рака (гепатоцеллюлярная карцинома), что тоже, в общем-то, мало обнадеживает.

Острое течение синдрома Бадда-Киари сопровождается расстройством функции печени вплоть до печеночной комы и, как правило, не оставляет больному шансов на жизнь. Он погибает в течение нескольких дней от гепато-ренального синдрома (острая печеночно-почечная недостаточность).

Как распознать синдром Бадда-Киари?

Главное в диагностике – распознать болезнь, отыскав или интуитивно почувствовав ниточку, ведущую к правильному диагнозу, поэтому сбор анамнеза жизни и болезни всегда является первым шагом любого врача.

 Беседа с самим больным, расспросы родственников и близких могут помочь в выявлении перенесенных в процессе жизни заболеваний, полностью излеченных или оставшихся навсегда, чтобы нет-нет, да и напоминать о себе очередным рецидивом, который обычно провоцируется какими-то неблагоприятными факторами.

Однако реальные трудности даже в таком простом на первый взгляд деле, всегда существуют: возраст больного, тяжелое общее состояние, нетипичная симптоматика. Как правило, сразу после выяснения анамнестических данных, оценки течения и клинической картины врач прибегает к своим первым помощникам, способствующим сэкономить время и выйти на правильный диагноз:

  1. Лабораторным методам: общему анализу крови (повышение содержания лейкоцитов и ускорение СОЭ при синдроме Бадда-Киари), коагулограмме (удлинение протромбинового времени), биохимическим исследованиям (повышение активности трансфераз – функциональных проб печени и щелочной фосфатазы);
  2. Ультразвуковой диагностике, позволяющей увидеть не только тот факт, что воротная вена печени увеличена (портальная гипертензия) и расширены печеночные вены, но и дающей возможность обнаружить тромб, застрявший в просвете венозных сосудов печени или нижней полой вены.
  3. Однако при необходимости, которая чаще возникает в сомнительных случаях, существуют другие методы дифференциальной диагностики синдрома Бадда-Киари с заболеваниями, дающими похожую симптоматику:
  4. Рентгенографическое исследование органов брюшной полости;
  5. Флебография, которая является не только замечательным диагностом патологических изменений в венозных сосудах, но и хорошей лечебной процедурой, так как позволяет одновременное проведение ангиопластики, стентирования, шунтирования, тромболизиса;
  6. КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография);
  7. Чрескожная биопсия печени с последующим гистологическим исследованием.

Следует отметить, что вышеперечисленными методами диагностики медицина не ограничивается, но эти, являясь главными, в большинстве случаев полностью проясняют ситуацию, а необходимость в дополнительных отпадает.

Надежда или приговор?

Совершенно очевидно, что наличие яркой симптоматики и не очень утешительного прогноза исключает самостоятельное лечение острого синдрома Бадда-Киари на дому (да и хронический процесс, не напоминавший о себе длительное время, когда-нибудь проявится), поэтому больной подлежит лечению в стационарных условиях.

Существующие методы консервативной терапии являются скорее вспомогательными, нежели основными, поэтому без оперативного вмешательства в данном случае не обойтись. Медикаментозное лечение предусматривает применение лекарственных средств, направленных на растворение тромбов и борьбу с венозным застоем:

  • Тромболитиков (стрептокиназа, урокиназа, анталаза);
  • Антикоагулянтов (фрагмин, клексан);
  • Калийсберегающих мочегонных препаратов длительного применения (спиронолактон, верошпирон) и диуретиков, дающих быстрый эффект (таблетированный фуросемид и лазикс для введения внутривенно или внутримышечно).

Хирургическое лечение состоит в использовании методик, возможных при проведении флебографии (чрескожная дилатация с установкой стента, портосистемное шунтирование). При особо тяжелом течении заболевания либо в случае развития печеночно-клеточного рака (гепатоцеллюлярной карциномы) показана трансплантация донорской печени, способная повысить пятилетнюю выживаемость до 90%.

Прогноз при этом заболевании не весьма обнадеживает, однако все-таки некоторые шансы оставляет, ведь хроническое течение, сохранение функции печени и своевременно принятые адекватные меры заметно повышают статистические показатели выживаемости.

Однако острая форма болезни Бадда-Киари, к сожалению, представляет прямую угрозу жизни больного из-за серьезных осложнений, которые она влечет за собой (острая печеночно-почечная недостаточность, мезотромбоз, разлитой перитонит).

© 2012-2020 sosudinfo.ru

Источники

Вывести все публикации с меткой:

  • Абдоминальные сосуды
  • Тромбоз

Источник: https://sosudinfo.ru/arterii-i-veny/sindrom-badda-kiari/

Расширенные сосуды печени

Расширенные сосуды печени

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

© При использовании материалов ссылка или указание названия источника обязательны.

З. Нелли Владимировна, врач первой квалификационной категории

Название болезни – синдром Бадда-Киари – исходит от имен авторов, описавших ее (английский врач Бадд в 1845 и патолог Киари из Австрии в 1899).

«Гуляющий» по кровеносному руслу тромб может задержаться в любом кровеносном сосуде человеческого организма.

Вены печени – не исключение, однако, чтобы понять происходящие в печени события, связанные с закупоркой ее венозного сосуда, следует несколько остановиться на печеночном кровообращении.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.