Поражение глаз при вич

Глазные проявления ВИЧ

Поражение глаз при вич

Глазные проявления ВИЧ – это специфические изменения органа зрения, вызванные присоединением оппортунистической инфекции у пациентов с ВИЧ-инфекцией в анамнезе. Клиническая картина определяется характером поражения.

Общие симптомы для большинства форм – снижение остроты зрения, скотомы, фотопсии, нарушения цветовосприятия, фотофобия, повышенное слезотечение.

Постановка диагноза базируется на применении ПЦР, ИФА, инструментальных методов диагностики (визометрия, офтальмоскопия, периметрия, тонометрия, биомикроскопия, УЗИ, КТ головы). Для лечения используется антиретровирусная и симптоматическая терапия.

Глазные проявления встречаются у 70-80% больных ВИЧ-инфекцией. Примерно у 50% пациентов отмечается симметричное вовлечение в патологический процесс обоих глазных яблок. Распространенность цитомегаловирусной ретинопатии у людей, инфицированных вирусом иммунодефицита, составляет 30-40%.

В 5% случаев наблюдается необратимое поражение зрительного нерва. У 30-35% лиц с данной патологией отмечается высокий риск необратимой потери зрения. У 30-50% внутриорбитальные проявления осложняются поражением нервной системы. Глазные проявления с одинаковой частотой встречаются среди лиц мужского и женского пола.

Географических особенностей распространения не отмечается.

Глазные проявления ВИЧ

Причина поражения глаз – инфицирование вирусом иммунодефицита человека, который относится к семейству ретровирусов, и присоединение оппортунистической инфекции. Источник распространения – больной человек.

Вирус содержится в биологических средах организма (кровь, сперма, грудное молоко, влагалищные выделения, спинномозговая жидкость). Инфицирующая доза – 10 000 вирусных частиц. Пути передачи инфекции: половой, гематогенный и вертикальный (от матери к ребёнку).

Глаза поражаются при попадании заражённой крови на открытые слизистые оболочки (конъюнктива) или проникновении вируса через гематоофтальмический барьер.

Вирус иммунодефицита удаётся идентифицировать в оболочках глаза и водянистой влаге, однако патологические изменения вызывает не собственно возбудитель, а ассоциации других микроорганизмов. Активация оппортунистической инфекции становится причиной рецидивирующих воспалительных процессов внутриглазной локализации.

Инфицирование цитомегаловирусом ведёт к лизису клеток и развитию гранулоцитарной реакции. Из-за нарушения реологических свойств крови возникают ишемические проявления, обусловленные окклюзивным артериитом, перифлебитом.

Придатки глаза (веки, слезные пути) наиболее часто поражаются вирусом опоясывающего герпеса, саркомой Капоши, реже – контагиозным моллюском.

Центральная форма токсоплазмоза приводит к очаговому некротизирующему хориоретиниту. Внелегочные проявления инфицирования пневмоцистой провоцируют поражение увеального тракта. При травматическом повреждении глаз наблюдается высокая вероятность возникновения аспергиллеза.

Повышение уровня триглицеридов влечёт за собой увеличение синтеза цитокинов. Этот механизм лежит в основе развития липемии сетчатки. Усугубляет нарушение липидного обмена приём ингибиторов протеаз.

Интенсивное поражение клеток, на поверхности которых расположены CD4-рецепторы, ведёт к прогрессированию патологических изменений.

На начальных этапах развития патологии поражения глаз имеют бессимптомное течение. При прогрессировании изменений со стороны сетчатки и зрительного нерва пациенты предъявляют жалобы на выпадение отдельных участков поля зрения, нарушение цветовосприятия и контрастной чувствительности.

Развитие цитомегаловирусной ретинопатии приводит к фотопсиям, появлению плавающих помутнений или «пелены» перед глазами, зрительной дисфункции. Поражение глаз зачастую двухстороннее. Выраженный болевой синдром отмечается при герпетической природе заболевания.

При этом на кожных покровах век и окологлазничной области появляются мелкие пузырьки с серозным содержимым, что свидетельствует о развитии везикулобуллезного дерматита.

Неврологическая симптоматика представлена светобоязнью, двоением перед глазами, мелкоразмашистыми движениями глазных яблок при попытке фиксации взгляда. В ряде случаев возникает блефароспазм, вызванный параличом черепных нервов.

При внутриутробном инфицировании плода существует высокий риск развития аномалий органа зрения (анофтальм, колобома роговицы). Саркома Капоши с локализацией на веках или орбитальной конъюнктиве длительное время характеризуется бессимптомным течением.

Рост новообразования затрудняет процесс смыкания век, приводит к развитию местных воспалительных реакций в виде гиперемии и отека оболочек переднего сегмента глаз.

Кровоизлияние в стекловидное тело может достигать степени тотального гемофтальма. Реже возникает гипопион, гифема. Продолжительное течение аспергиллеза приводит к образованию бельма и множественных эрозивных дефектов на поверхности роговицы с риском ее перфорации. Высока вероятность бактериальных и инфекционных поражений переднего отдела глаз (конъюнктивит, кератит).

Возможно развитие вторичного дакриоцистита. В редких случаях патологический процесс распространяется на кости черепа и ткани мозга. У 20% пациентов наблюдается отслойка сетчатки, обусловленная некрозом отдельных участков внутренней оболочки глаз. Осложнения со стороны нервной системы представлены криптококковым менингитом, лимфомой мозговых оболочек, нейросифилисом.

Для диагностики ВИЧ-инфекции проводится полимеразная цепная реакция (ПЦР), которая даёт возможность выявить фрагменты РНК или ДНК вируса. Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет обнаружить специфические антитела к вирусу. С целью оценки тяжести иммунодефицита изучают содержание CD4-лимфоцитов. В комплекс специфического офтальмологического обследования входит:

  • Офтальмоскопия. При исследовании глазного дна офтальмолог выявляет признаки микроангиопатии сетчатки, аневризмы сосудов. На внутренней оболочке глаза определяются «ватоподобные» пятна, зоны кровоизлияния, признаки атрофии зрительного нерва. Ретинальные сосуды приобретают молочно-белую окраску. При ретинохориоидите токсоплазмозного генеза на сетчатке визуализируются пигментные рубцы.
  • УЗИ глаза. Ультразвуковое исследование показано при помутнении оптических сред глаза. Патологические изменения зрительного нерва представлены увеличением глубины его физиологической экскавации при наличии зон отека на сетчатке.
  • КТ головы. Применяется для выявления новообразований внутриорбитальной локализации (саркома Капоши, лимфома).
  • Ангиография сетчатки. Определяется нарушение регионального кровотока, вызванное агрегацией форменных элементов.
  • Биомикроскопия глаз. При аспергиллезе глаз зона поражения на роговице имеет белую или желтоватую окраску с сухой поверхностью. Очаг ограничен валом инфильтрации.
  • Периметрия. Наблюдается концентрическое сужение зрительного поля. Выявляются множественные скотомы.
  • Визометрия. Степень снижения остроты зрения зависит от характера поражения сетчатки и оптических нервных волокон, варьирует от незначительной дисфункции до полной слепоты.
  • Бесконтактная тонометрия. Наличие объемных образований внутриглазной локализации провоцирует повышение внутриглазного давления.

Этиотропная терапия ВИЧ-инфекции не разработана, однако применение антиретровирусных средств позволяет замедлить прогрессирование заболевания.

Эффективность симптоматического лечения зрительных нарушений повышается при использовании противовирусных препаратов, угнетающих персистенцию вируса в организме.

При развитии инфекционного кератита, ретинита или везикулобуллезного дерматита, вызванного опоясывающим герпесом, показано внутривенное введение ацикловира, фамцикловира. Сухой кератоконъюнктивит в сочетании с ксерофтальмией требует назначения препаратов искусственной слезы, увлажняющих мазей.

Лечение токсоплазмозного ретинохориоидита основывается на применении пириметамина, сульфаниламидов, клиндамицина. Острое течение иридоциклита у ВИЧ-инфицированных больных требует инстилляций глюкокортикостероидов в комбинации с короткими курсами антибактериальной терапии.

При цитомегаловирусном ретините используют цидофовир, фоскарнет, ганцикловир. Тактика лечения пациентов с саркомой Капоши сводится к назначению химио- или криотерапии, оперативного иссечения новообразования, внутриопухолевого введения цитостатиков. При аспергиллезном поражении структур глазного яблока показана антифунгальная терапия.

Доказана целесообразность внутривенного использования амфотерицина В, итраконазола.

Исход заболевания определяется вирусной нагрузкой, особенностями поражения глаз и течения основной патологии. По собранным в офтальмологии статистическим данным риск полной потери зрения составляет 40%.

Неспецифические превентивные меры сводятся к предупреждению инфицирования вирусом иммунодефицита (использование средств контрацепции, стерилизация медицинского инструментария, борьба с инъекционной наркоманией). Пациентам рекомендовано отдавать предпочтение очковой коррекции остроты зрения перед контактными линзами.

Специфические методы профилактики не разработаны, однако применение антиретровирусной терапии значительно улучшает прогноз.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/ophthalmology/HIV-ocular-manifestations

Глазные проявления СПИД

Поражение глаз при вич

Ни одно из глазных проявлений, связанных со СПИД, не вызывается напрямую вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Однако вирус изолирован из глазных тканей,идентифицирован в клетках на поверхности глаза, а также обнаружен в слезе.

Никакие проявления не уникальны для СПИД, но до ассоциации со СПИД они так редко встречались, что большинство офтальмологов с ними не знакомы. Опыт работы офтальмологов свидетельствует, что у больных со СПИД за время их болезни возникает либо одно, либо несколько заболеваний глаз.

Патология на глазном дне

Глазные осложнения встречаются у 70% больных СПИДом.

Четыре основные категории, это:

  1. Микроангиопатии . Конъюнктивальная микроваскулопатия У 70-80% ВИЧ-позитивных пациентов отмечаются изменения микрососудовконъюнктивы, включающие расширение и сужение сосудов,образование микроаневризм. Эти изменения коррелируют с появлением микроангиопатии сетчатки.
  2. Оппортунистические инфекции
  3. Опухоли
  4. Нейроофтальмологические поражения, связанные с интракраниальными инфекциями и опухолями

Первым проявлением изменений глазного дна при СПИДе является патология микрососудов. У 75% больных встречаются ишемические ватоподобные пятна на сетчатке, кровоизлияния и аневризмы.

Частота этих изменений возрастаетпри количестве CD 4+ лимфоцитов менее 100 клеток в 1 мл.

Микроангиопатия обычно протекает бессимптомно и является транзиторной, однако внекоторых случаях может способствовать атрофии зрительного нерва с появлением дефектов в поле зрения, нарушением цветового зрения и контрастной чувствительности.

В конъюктивальных сосудах изменения в крови включают зернистость кровяного столбика,связанную с агрегацией эритроцитов и уровнем кровотока. В сосудах сетчатки идентифицированы ультраструктурные изменения, заключающиеся в потере и дегенерации перицитов, отеке эндотелия клеток, утолщении базального слоя и сужении просвета капилляров.

Однако подобные изменения имеются при диабетической ретинопатии, неконтролируемой гипертонической ретинопатии, хронической миелогенной лейкемии, системной красной волчанке и т.д.

И здесь необходимо дать унифицированное объяснение сходству офтальмоскопических проявлений различных, несвязанных между собой заболеваний.

Они вызваны реологическими изменениями. При равных концентрациях более крупные молекулы, особенно наиболее асферичные из них, оказывают наибольшее влияние на агрегацию клеток и вязкость крови. Асимметричная молекула фибриногена, имеющая молекулярный вес приблизительно в 2 раза больший, чем у иммуноглобулинов, оказывает в 20 раз большее влияние на межклеточные взаимодействия.

Увеличение уровня фибриногена приводит к неспецифическому связыванию рядом расположенных клеток белками плазмы.Происходит агрегация эритроцитов –наиболее важная причина нарушения микроциркуляции. Это механизм утяжеления диабетических ретинопатий.

У больных СПИДом также имеется связь между уровнями фибриногена и тяжестью микроциркуляторных нарушений. Усиливает агрегацию эритроцитов увеличение уровней ЦИК ииммуноглобулинов. Анемия (низкий уровень гематокрита у больных приводит к транзиторным эпизодам усиления ишемии и образованию ватоподобных экссудатов.

Липемия ретиналис

Последние исследования показали, что в крови больных СПИДом повышен уровень триглицеридов (не менее 28,22 ммоль/л). На глазном дне было выявлено молочно-белое окрашивание ретинальных сосудов, начинающееся на периферии, но постепенно распростроняющееся к заднему полюсу.

2 механизма развития липемии:

  1. Освобождаются цитокины как результат иммунного ответа триглицеридов на системную инфекцию.
  2. Острые липидные изменения встречаются при использовании ингибиторов протеаз.

Гипотеза: игибиторы протеаз, используемые в лечении, структурно подходят к протеинам, кототорые регулируют метаболизм липидов. У больных СПИД липидные отклонения могут вызвать кардиоваскулярные болезни и панкреатиты.

Лечение

  1. Терапия, снижающая уровень липидов.
  2. Ацикловир, зидовудин, ламивудин, диданозин, триметоприм-сульфат, ксазол, рифабутин, фоскарнет.

Оппортунистическая инфекция в глазу

Оппортунистическая инфекция в глазу является серьезным осложнением течения заболевания у больных СПИДом.

К настоящему времени в глазу идентифицированы вирусы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса, Herpes Zoster, Varicella Zoster), бактерии (Mycobacteria avium-intracellulare, стафилококк, стрептококк), грибковые инфекции (Criptococcus neoformans, Aspergillus Fumigatus,кандидоз, кокцидиоидоз, Histoplasma capsulatum), протозойные инфекции (Toxoplasma gondii,криптоспоридиоз, микроспоридиоз) и др. Так как развитие инфекции в глазу вызывает снижение зрения, то офтальмологи зачастую первыми фиксируют появление инфекционного процесса, который уже имеется во всем организме.

Цитомегаловирусная ретинопатия

Цитомегаловирусная ретинопатия – наиболее частое заболевание у больных со СПИД. Возникает у 30-40% ВИЧ-инфицированных пациентов в развитых странах, обычно при количестве CD4+-лимфоцитов ниже 100 клеток в 1 мл.

Большинство взрослых инфицируются ЦМВ втечение жизни, но у здоровых лиц вирус не вызывает серьезного заболевания.

Развитию данной патологии способствуют нарушения микроциркуляции, позволяющие проходить вирусным элементам через поврежденные сосудистые стенки в ретинальную ткань.

Интервал между диагнозом СПИД и некротизирующим ЦМВР составляет 9 месяцев.

Этот эндотелиальный и нейротропный вирус вызывает лизис клетки и болезнь распространяется от клетки к клетке как при пожаре, имеются геморрагии, ишемические проявления (окклюзивный артериит), перифлебит и некроз тканей с мягкой гранулоцитной реакцией. Исследование передней камеры глаза и стекловидного тела обнаруживают незначительное воспаление, зрительный нерв поражается в 5% случаев.

Пациенты жалуются на:

  • появление плавающих пятен,
  • фотопсию,
  • выпадение поля зрения,
  • пелену перед глазами.

Наибольшие потери зрения связанны с прогрессированием ретинита, который приводит к разрушению макулы и отслойке сетчатки у 20% больных.

Как болят глаза при вич инфекции

Поражение глаз при вич

ВИЧ-инфекция сегодня распространена по территории всей Земли. СПИД-ом называется синдром приобретенного иммунодефицита, который является последней, терминальной, стадией ВИЧ – вируса иммунодефицита человека. Как подсчитала Всемирная организация здравоохранений, за последние, примерно 35 лет, в мире от СПИД-а умерло около 50 000 000 человек.

Мировое сообщество впервые узнало про СПИД в 1981 году, когда у двух гомосексуалистов мужского пола были выявлены воспаление легких пневмоцистной этиологии и саркома Капоши. И ровно через год ученые дали «имя» этой злосчастной смертоносной болезни 20-го века, назвав ее СПИД.

Как мы уже сказали, СПИД вызывается ВИЧ-инфекцией. ВИЧ-инфекция же попадая в организм человека, начинает медленно развиваться и постепенно и безвозвратно уничтожать иммунитет, делая человека высоко восприимчивым к  любым заболеваниям, условно-патогенной флоре и даже к естественно-полезным (сапрофитным) микроорганизмам,  которые и становятся причиной летального исхода.

Как ВИЧ попадает в здоровый человеческий организм или  пути передачи ВИЧ инфекции?

Для того, чтобы здоровый человек заразился ВИЧ, достаточно даже короткого контакта с биологическими жидкостями больного человека или же носителя инфекции.

У людей, являющихся как носителями, так и больными, вирус присутствует во всех секретах организма, например, в слюне, если есть повреждение тканей, и, конечно же,  в крови и половом секрете.

Но каждая биологическая жидкость по-разному действует, то есть степень заразности каждой отдельно взятой биологической жидкости зависит от концентрации патогена в данный момент в данной жидкости.

Передается ВИЧ-инфекция парентеральным (через кровь) и половым путем.

ВИЧ – это микроорганизм, содержащий РНК и относящийся к группе лентивирусов, а они являются провокаторами латентно (медленно) текущего патогенного процесса.

Типы ВИЧ:

  1. ВИЧ-1. Он является наиболее распространенной формой ВИЧ-инфекции. Именно этот вирус и стал причиной эпидемии во всем мире. Он обладает высокой степенью изменчивости и опасности.
  2. ВИЧ-2. Он распространен не так широко и обладает меньшей вирулентностью (изменчивостью). Больше всего он встречается и фиксируется в Западной Африке.
  3. ВИЧ-3, как и ВИЧ-4 встречаются редко и не способны стать причиной эпидемий.

Так что фраза «заражение ВИЧ инфекцией» сразу должна указывать на заражение ВИЧ-1.

Каковы особенности ВИЧ?

Одной из главных, и можно сказать, важных особенностей ВИЧ является его неустойчивость к внешней среде. Во внешней среде он начинает разрушаться уже при 55 градусах по Цельсию и через полчаса в таких условиях он погибает.

А если его поместить в 100-градусную температуру, тогда период его распада составит одну минуту. Также любое дезинфицирующее средство губительно влияет на ВИЧ-инфекцию. Но в сухой сперме ВИЧ может сохраняться в течение суток.

Еще одной важной особенностью ВИЧ является его внедрение в ядро Т-лимфоцитов, где он начинает активно размножаться (реплицировать), разрушая тем самым иммунные клетки.

Т-лимфоциты являются одним из важнейших звеньев иммунного аппарата, так как участвуют в поглощении (фагоцитировании) патогенных микроорганизмов.

Так что их разрушение   ведет к тотальному «разгулу» представителей атипичной флоры.

Заболевания, вызванные ВИЧ-инфекцией и являющиеся признаками ВИЧ инфекции можно разделить на несколько групп:

  1. Грибковые инфекции. Это криптококкоз, кандидоз, гистоплазмоз;
  2. Паразитарные инфекции. К ним относятся: пневмоцистоз, изоспориаз, токсоплазмоз, криптоспоридоз;
  3. Вирусные инфекции вызываются вирусами: герпеса, цитомегаловирусом;
  4. Онкологические новообразования: лимфома беркитта, саркома Капоши, рак шейки матки, диффузная крупноклеточная В-лимфома;
  5. Осложнения ассоциированные с ВИЧ: деменция, энцефалопатия, синдром эндогенной интоксикации.

Хоть ВИЧ-инфекция и живет за счет того,  что «ест» иммунные клетки, но все же в ее рацион еще входят и клетки нервной системы.  Иммунотропное действие ВИЧ-инфекции стоит всего лишь на порядок выше нейротропного действия.

Поражение органа зрения при ВИЧ

Заболевание глаз при ВИЧ характеризуются поражением их передней или задней части. К заболеваниям передней части глаза относятся: изменения микроциркуляторного русла конъюнктивы, опухоли и инфекции. Среди болезней задней части глаза можно выделить ретинопатию, инфекционные поражения и первичную лимфому.

Появление экссудата у части пациентов становится первым и ранним признаком СПИД-ассоциированной ретинопатии. Он получается в результате некроза нервных тканей и связан с ишемией некоторых участков. Дифференциальную диагностику СПИД-ассоциированной ретинопатией проводят с ишемией при цитомегаловирусной инфекции.

Для цитомегаловируса характерно более яркое течение с более крупными морфологическими признаками и очагами поражения. Чаще всего медики сталкиваются с геморрагиями, находящимися в разных слоях сетчатки.

СПИД-ассоциированная ретинопатия также сопровождается микроаневризмами, телеангиоэктазами, неоваскуляризацией дисков зрительного нерва и ишемическими зонами.

Также чаще всего при СПИД встречаются случаи неинфекционных поражений дисков зрительного нерва, которые проявляется в виде атрофии зрительного нерва, нейропатии и отека ДЗН.

Опухоли органа зрения при СПИД представлены лимфомами. А метастазирование происходит при саркоме Капоши.

Что касается заболевания под названием увеит, то у ВИЧ-инфицированных людей оно, как правило, проявляет себя на двух глазах одновременно, в отличие от людей, не страдающих иммунодефицитом. И течение увеита у ВИЧ-пациентов значительно более тяжелое, а реакция на лечение более слабая, с появлением эффекта только по прошествии трех недель.

Цитомегаловирус (ЦМВ) и СПИД

ВИЧ–ассоциированные увеиты возникают под влиянием некоторых видов инфекций (оппортунистических), возникающих в результате снижения иммунитета при ВИЧ, и которые практически никогда не встречаются у здоровых людей. Лечение ВИЧ-инфекции привело к снижению заражения цитомегаловирусом.

Ретиниты, вызванные цитомегаловирусом, впервые были описаны в 1982 году, когда стали диагностироваться у людей с критически сниженным иммунитетом. Цитомегаловирус становится причиной некроза глазного дна. Распространение инфекции происходит через кровь (гематогенный путь передачи) и зачастую проявляется васкулитами дисков зрительного нерва и сетчатки.

Когда же симптомы купируются, на атрофических очагах образуются слегка пигментированные отложения.

Лечат это заболевание фоскарнетом и ганцикловиром и вполне успешно. Но учитывая иммунологический статус пациентов и высокую степень рецидивирования, наблюдение у офтальмолога им крайне необходимо. Наибольший эффект от лечения получается, если лекарственные препараты вводятся прямо в стекловидное тело, то есть интравитреально. Нередок переход заболевания в генерализованную форму.

Если же противовирусная терапия не проводится, срок жизни  пациентов с ретинитом и СПИД-ом резко сокращается.

Токсоплазмоз при СПИД

Провокатором ретинита также является и токсоплазма Гондии. Для СПИД-ассоциированного токсоплазмоза характерно поражение глубоких слоев сетчатки, при которых происходит выделение экссудата в стекловидное тело в форме шляпки гриба. Средствами для борьбы со СПИД-ассоциированным токсоплазмозом являются кларитромицин, периметамин, клиндамицин и азитромицин.

Острый некроз сетчатки при СПИД

Это достаточно часто встречающееся заболевание при  СПИД.

Характеризуется оно  острым некроз сетчатки и появлением отдельно взятых очагов, которые впоследствии сливаются в один большой очаг с четкими границами. Бывают случаи, когда отмечаются отеки и кровоизлияния.

В дальнейшем острый некроз сетчатки развивается в  окклюзионный васкулит, а после этого появляются зоны с ишемическими изменениями сетчатки.

Но это не единственное ВИЧ-ассоциированное  заболевание глаз. Также существуют  склерит, витреит и увеит.

Некроз сетчатки вызывается вирусом герпеса и лечится такой некроз ацикловиром.

Надо понимать и помнить, что эти заболевания у ВИЧ-инфицированных людей  могут являться первым звонком СПИДа. Поэтому каждый врач потенциально должен воспринимать пациентов как ВИЧ-инфицированных и предостерегать себя от опасности заражения.

  • Александра
  • Распечатать

Врач-терапевт городской поликлиники. Восемь лет назад закончила Тверской Государственный Медицинский Университет с красным дипломом. Решила не останавливаться на достигнутом и в настоящий момент специализируюсь на курсах косметологии и массажа.

Источник: https://veltain.ru/kak-boljat-glaza-pri-vich-infekcii/

Каковы клинические проявления поражений глаз и зрения при синдроме приобретённого иммунодефицита –СПИДе?

Поражение глаз при вич

ВИЧ-инфекция сегодня распространена по территории всей Земли. СПИД-ом называется синдром приобретенного иммунодефицита, который является последней, терминальной, стадией ВИЧ – вируса иммунодефицита человека. Как подсчитала Всемирная организация здравоохранений, за последние, примерно 35 лет, в мире от СПИД-а умерло около 50 000 000 человек.

Мировое сообщество впервые узнало про СПИД в 1981 году, когда у двух гомосексуалистов мужского пола были выявлены воспаление легких пневмоцистной этиологии и саркома Капоши. И ровно через год ученые дали «имя» этой злосчастной смертоносной болезни 20-го века, назвав ее СПИД.

Как мы уже сказали, СПИД вызывается ВИЧ-инфекцией. ВИЧ-инфекция же попадая в организм человека, начинает медленно развиваться и постепенно и безвозвратно уничтожать иммунитет, делая человека высоко восприимчивым к  любым заболеваниям, условно-патогенной флоре и даже к естественно-полезным (сапрофитным) микроорганизмам,  которые и становятся причиной летального исхода.

Токсоплазмоз при СПИД

Провокатором ретинита также является и токсоплазма Гондии. Для СПИД-ассоциированного токсоплазмоза характерно поражение глубоких слоев сетчатки, при которых происходит выделение экссудата в стекловидное тело в форме шляпки гриба. Средствами для борьбы со СПИД-ассоциированным токсоплазмозом являются кларитромицин, периметамин, клиндамицин и азитромицин.

Поражение глаз при СПИДе (ВИЧ–инфекции)

Поражение глаз при вич

глазные проявления нередко бывают первичной манифестацией СПИДа.

Поражение глаз при СПИДе может проявляться заболеваниями как переднего, так и заднего отрезков глаза. Поражение переднего отрезка глаза включает (1) опухоли периокулярных тканей, (2) микроваскулярные изменения конъюнктивы, (3) различные инфекции. Поражения заднего отрезка глаза проявляются (1) СПИД–ассоциированной ретинопатией (неинфекционной ретинопатией) и (2) инфекционными заболеваниями, (3) первичной лимфомой.

К СПИД–ассоциированной ретинопатии относят ватообразные очаги (cotton–wool spots), микроаневризмы, телеангиэктазии, отсутствие капиллярной перфузии (ишемические зоны). Эти микроваскулярные изменения являются наиболее частыми проявлениями поражения сетчатки при СПИДе и встречаются примерно у 70% пациентов.

Мягкий экссудат имеется у 50–60% больных СПИДом и является одним из ранних и наиболее постоянным проявлением неинфекционной ретинопатии при СПИДе. Морфологически мягкий экссудат представляет собой некроз или некробиоз нервных волокон, который наступает вследствие окклюзии прекапиллярных артериол.

Его следует дифференцировать с цитомегаловирусными очагами, которые, как правило, имеют больший размер, сливной характер, большую глубину, тенденцию к прогрессированию и не так быстро исчезают, как мягкий экссудат.

Геморрагии реже встречаются, чем мягкий экссудат, и могут находиться в различных слоях сетчатки, вследствие чего форма их различна.

Описаны при СПИДе телеангиэктазии, микроаневризмы, ишемические зоны, неоваскуляризация диска pзрительного нерва, подтвержденные данными флюоресцентной ангиографии глазного дна. Имеются сообщения о развитии тромбоза центральной вены сетчатки и окклюзии центральной артерии сетчатки.

Неинфекционное поражение диска pзрительного нерва встречается значительно реже, чем поражение сетчатки, и проявляется отеком диска pзрительного нерва, передней ишемической оптической нейропатией, атрофией зрительного нерва.

Появление застойного диска зрительного нерва обычно является следствием повышенного внутричерепного давления при опухолях ЦНС. Среди наиболее часто встречаемых опухолей ЦНС можно назвать лимфому.

Имеются сообщения о метастазах саркомы Капоши в головной мозг.

Инфекционные поражения заднего отрезка глаза у больных со СПИДом имеют свои особенности по сравнению с лицами, у которых увеиты протекают без иммунодефицита. Так, если у людей без иммунодефицита обычно инфекции приводят к заболеванию одного глаза, у больных со СПИДом часто страдают оба глаза и процесс протекает намного тяжелее.

Эти больные хуже отвечают на терапию, и эффект от ее назначения следует ожидать к концу 2-й или даже 3-й недели от начала лечения. Нередко, несмотря на проводимую терапию, воспалительный процесс продолжается или возникают рецидивы воспаления. Воз¬можно также появление сочетанных инфекций в одном глазу.

Увеиты у больных СПИДом вызываются главным образом оппортунистическими инфекциями, и ведущее место среди них занимают цитомегаловирусы (ЦМВ).

Обычно ЦМВ–ретинит появляется у лиц с количеством CD4+–лимфоцитов 50/мкл или меньше. Однако и при 200/мкл CD4+–лимфоцитов может развиться ЦМВ–ре¬тинит. По данным Ai E. (1998), при уровне CD4+–лимфоцитов ниже 50/мкл ЦМВ–ретинит встречается у 42% пациентов, при 51–100/мкл – у 26% и при 101–250/мкл – у 15%.

Исходя из этого предполагается проводить профилактические осмотры глазного дна при уровне CD4+–лимфоцитов 50/мкл каждые 2–3 мес., 50–250/мкл – каждые 3–4 мес. и 250–500/мкл – каждые 5–6 месяцев. ЦМВ–инфекция вызывает характерные изменения на глазном дне вследствие того, что вирус обладает некротизирующим действием.

В сетчатке появляются множественные инфильтраты белого цвета, напоминающие мягкий экссудат и сливающиеся между собой. Очаги распространяются по ходу сосудов или нервов и имеют форму линии, арки или треугольника. Геморрагическая активность может быть выраженной, но иногда отсутствует. Распространение инфекции происходит гематогенным путем или в виде «сателлитов» около старых очагов.

Возможно развитие серозной отслойки сетчатки в макулярной зоне или всей сетчатки. Наряду с серозными отслойками в зоне некроза сетчатки могут формироваться разрывы, которые бывает достаточно сложно диагностировать из–за выраженного истончения сетчатки. Следует также помнить, что экссудация может сопровождаться пролиферацией, которая приводит к тракционным отслойкам сетчатки.

Известны случаи протекания ЦМВ–инфекции в виде васкулита сетчатки или диска pзрительного нерва. Выра¬женность экссудации стекловидного тела зависит от активности воспаления в оболочках глаза и колеблется от 1+ до 2+. По мере купирования воспаления в зоне бывшего воспаления формируются атрофические очаги с незначительным отложением пигмента.

Цитомегаловирусная инфекция лечится ганцикловиром 5 мг/кг внутривенно каждые 12 ч в течение 2–3 недель с последующим ежедневным однократным в/в введением препарата или приемом внутрь по 1,0 г 3 раза/сут. в качестве поддерживающей терапии. Назначается также фоскарнет по 60–90 мг/кг 2 или 3 раза/сут.

Длительность лечения этими препаратами зависит не только от купирования изменений на глазном дне, но и от вирусной нагрузки и количества CD4+–лимфоцитов/мкл, а показатели последних в свою очередь находятся в прямой зависимости от эффективности антиретровирусной терапии. Для того, чтобы не пропустить рецидивы ЦМВ–ретинита, эти пациенты должны находиться под по¬стоянным наблюдением офтальмолога.

В случае непереносимости системной терапии, а также при одностороннем поражении возможно введение препарата интравитреально: 0,2 мг ганцикловира в 0,1 мл изотонического раствора натрия хлорида 2–3 раза в неделю (Ussery F.M. 3rd et al., 1988). Young S., et al. (1998) сообщили об успешном интравитреальном введении более высокой дозы ганцикловира (2 мг/0,1 мл).

Интравитреально также вводится фоскарнет по 1,2–2,4 мг в 0,1 мл изотонического раствора натрия хлорида 2–3 раза в неделю (Everett A., 1997). При возникновении устойчивости к ганцикловиру и фоскарнету назначается цидофовир (20 мкг/0,1 мл) интравитреально 1 раз в 5–6 недель (Rahhal F.M., et al., 1996). Для поддержания более длительного эффекта терапии (до 6 мес.

) в стекловидное тело вводится имплант, содержащий постепенно высвобождающийся противовирусный препарат. К недостаткам данного метода относят риск, связанный непосредственно с вмешательством, вовлечением в инфекционный процесс другого глаза и генерализацией ЦМВ–инфекции. Первичная профилактика проводится ганцикловиром внутрь по 1,0 г 3 раза/сут. при наличии в крови антител к ЦМВ, ДНК ЦМВ (методом ПЦР) и CD4+

Источник: https://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1585

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.