Фокальный колликвационный некроз

Колликвационный фокальный некроз

Фокальный колликвационный некроз

Глава 23. НЕКРОЗ

Некроз (греч. nekros — мертвый) — омертвение, или гибель клеток в живом организме под влиянием патогенных воздействий.

Постепенное отмирание клеток, характеризующееся обратимыми дистрофическими изменениями, называется парабиозом, а необратимые— некробиозом.

Физиологические отмирания структурных элементов с замещением их новыми элементами постоянно происходят в организме при нормальной его жизнедеятельности.

Некроз развивается под воздействием самых разных причин: механических, физических, химических, биологических, при прямом их действии (прямой некроз) или при нарушении трофической, нервно-эндокринной функций, рефлекторных аллергических влияниях или циркуляторных расстройствах (непрямой или циркуляторный некроз).

Механизм некроза связан с аутолитическими (гидролитическими) или коагуляционными (денатурационными) процессами, которые начинают развиваться с момента прекращения жизнедеятельности клеток и тканей при жизни всего организма.

Характер некроза зависит от причины и условий его возникновения, а также структурнофункциональных особенностей органов и тканей. В зависимости от механизма развития некроза и внешнего его вида различают влажный (колликвационный) и сухой (коагуляционный) некрозы.

Разновидностями последнего являются восковидный, или ценкеровский (некроз поперечно-полосатой мускулатуры), и творожистый, или казеозный, некроз, характерный для туберкулеза, сапа и др.

Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (воздух, бактерии), называется гангреной (греч. gangraena — разъедающая язва). Различают влажную, сухую и газовую гангрены. Непрямой некроз тканей, связанный с нарушением кровообращения, называется инфарктом (лат. in-farcire — набивать, закупоривать).

При некрозе тканей изменяются их цвет, консистенция (плотность), рисунок, величина, а иногда появляется специфический запах (влажная гангрена).

Очаги некроза выглядят беловато-серыми или беловато-желтыми от примеси свернувшейся плазмы, а при гангрене — серовато-бурыми или черными в связи с образованием большого количества сульфида железа из кровяных пигментов.

При некрозах в отличие от посмертных изменений процесс имеет очаговый характер с четко очерченными границами, наличием реактивных изменений, за исключением ареактивного некроза. Под микроскопом характерные изменения отмечают в ядре, цитоплазме клетки и в межклеточном веществе.

Ядро уплотняется, сморщивается, при этом происходит конденсация хроматина (кариопикноз), распадается на глыбки (кариорексис) и полностью или частично (с образованием вакуолей) растворяется (кариолизис). Изменения ядра последовательно отражают динамику активизации гидролитических ферментов — рибонуклеаз и дезоксирибонуклеаз с последующей перегруппировкой и деполимеризацией нуклеиновых кислот.

Изменения цитоплазмы клетки, как и ядра, характеризуются денатурацией (коагуляцией) белков, или плазмопикнозом, распадом цитоплазмы на глыбки, или плазморексисом, и, наконец, гидролитическим растворением, или плазмолизисом. Эти процессы могут иметь частичный фокальный (парциальный) или общий (тотальный) характер с поражением всей клетки (кариоцитолизисом).

Межуточное вещество и волокнистые структуры в результате деполимеризации гликозоаминогликанов и белков набухают, пропитываются белками плазмы, расплавляются или распадаются на глыбки и зерна.

При гангрене наряду с указанными изменениями отмечают накопления кровяных пигментов в мертвой ткани, а при септической форме — скопление микроорганизмов с образованием их колоний.

В отношении красителей или тинкториальных свойств следует отметить, что мертвая ткань теряет способность избирательно краситься и обычно окрашивается диффузно и бледнее, чем окружающая ткань. Лишь глыбки хроматина интенсивно окрашиваются основными или ядерными красителями.

Клиническое (функциональное) значение и исход некроза зависят от его причины, особенностей строения и функции клеток и тканей, реактивного состояния организма и влияния окружающей среды, но он всегда является необратимым патологическим процессом.

Под влиянием некроза, продуктов распада мертвых клеток и тканей возникает реактивное, так называемое демаркационное воспаление с гиперемией сосудов, выхождением из них серозного экссудата и лейкоцитов.

В результате протеолитического гидролиза мертвая ткань размягчается и рассасывается макрофагами и лейкоцитами с полным восстановлением поврежденной ткани, частичным замещением ее соединительной тканью и организацией, отграничением плотного некротического очага соединительнотканной оболочкой — капсулой (инкапсуляция).

При полном расплавлении мертвой ткани образуются полости с жидким серозным содержимым — кисты. При частичном расплавлении полного некротического фокуса в периферической зоне в результате реактивного воспаления с усиленной миграцией лейкоцитов происходит отслоение мертвой ткани от капсулы — секвестрация с наличием секвестра и секвестральной капсулы.

Отпадение мертвой ткани в естественную полость или окружающую внешнюю среду называется мутиляцией. При сухом некрозе в мертвых тканях могут выпадать соли кальция (с развитием обызвествления, или петрификации). Кальцификация иногда сопровождается образованием костной ткани, или оссификацией.

Значение некроза для организма определяется тем, что некроз есть местная смерть, а стало быть, омертвевшая ткань полностью прекращает свою жизнедеятельность.

При некрозе или инфаркте сердечной мышцы, головного мозга может наступить смерть организма. Всасывание продуктов распада мертвой ткани ведет к аутоинтоксикации, осложнение гангрены сепсисом — к тяжелым общим расстройствам и смертельному исходу.

Цель занятия. Уяснить сущность понятия «некроз». Изучить некрозы, обратить при этом внимание на причины возникновения и морфологическую характеристику некрозов. Разобрать классификацию и исходы некрозов.

Избирательный некроз эпителия извитых канальцев почек. Развивается в почках при отравлении сулемой, интоксикациях, инфекционно-токсических заболеваниях, тяжелых формах желтухи и др.

Преимущественное поражение эпителия извитых канальцев нефрона объясняется их резорбционновыделительной функцией и повышением концентрации ядовитых веществ, вызывающих денатурационные (необратимые) изменения клеток.

Макроскопически почки характеризуются увеличением и уплотнением, сглаженностью рисунка и расширением границ коркового слоя, бледно-серо-коричневатым цветом, суховатой поверхностью разреза органа.

Микроскопически в пораженных извитых канальцах главного отдела нефрона просветы отсутствуют, набухшие клетки эпителия имеют вид глыбчато-зернистой оксифильной массы, окрашивающейся эозином в ярко-розовый цвет. Границы клеток в таких канальцах не выражены, ядра либо отсутствуют, либо местами имеют вид округлых бледно-синих гомогенных шаров (кариолизис).

Электронно-микроскопически отмечают исчезновение элементов тонкой структуры клеток, деструкцию митохондрий, цитоплаз-матической сети, микроворсинок, увеличение количества цитоп-лазматической жидкости и лизисом, гидролитические ферменты которых вызывают патологический аутолиз.

Клиническое значение. Некротический нефроз лежит в основе ток-сико-уремического синдрома с неблагоприятным исходом, являясь одним из характерных признаков отравления или токсикоинфекций.

Творожистый, или казеозный, некроз лимфатического узла при туберкулезе. Этот вид сухого, или коагуляционного, некроза развивается в результате воздействия на лимфатическую и вновь образованную гранулематозную ткань туберкулезных микобактерий и их токсинов.

Макроскопически некроз характеризуется образованием в пораженных участках лимфатического узла сухой зернисто-глыбчатой желтовато-серой крошащейся массы, напоминающей сухой творог (казеин).

В связи с внешним видом его назвали творожистым, или казеозным.

При выпадении солей кальция в пораженных участках появляются точки и пятна: мертвая ткань приобретает твердую консистенцию и хрустит при разрезе ее ножом.

Микроскопически в центре туберкулезных очагов (узелков) омертвевшая ткань имеет вид зернисто-глыбчатой массы, в которой встречаются редко расположенные зерна хроматина разрушенных ядер.

В периферической зоне таких очагов видны набухшие эпите-лиоидные (зрелые макрофаги), гигантские и лимфоидные (Т-лим-фоциты) клетки с увеличенными слабоокрашенными ядрами, многие из которых находятся в состоянии лизиса.

В дальнейшем в некротической массе выпадают соли кальция и образуются очаги обызвествления, имеющие вид пятен и конгломератов, окрашенных гематоксилином в темно-синий цвет. Вокруг таких очагов клетки периферической зоны (фибробласты) синтезируют ретикулярные и коллагеновые волокна с образованием соединительнотканной капсулы.

Клиническое значение. Сам по себе некроз — необратимый процесс и сопровождается выпадением функции пораженной части органа. В то же время обызвествление мертвой казеозной массы купирует туберкулезный процесс и свидетельствует о заживлении, хотя и неполном.

Некроз клеток в сапном узелке легкого у лошади. В сапном узелке легкого лошади, как и при туберкулезе, развивается творожистый, или казеозный, некроз — разновидность сухого некроза.

Макроскопически сапные узелки серо-белого цвета, саловидные, плотной консистенции, размером с просяное зерно (миллпарный сап) и более. На ранней стадии они полупросвечивающие, окружены красным ободком (воспалительная гиперемия). По мере развития становятся матовыми, с творожистым содержимым, соединительнотканной капсулой, обызвествлением или петрификацией мертвой массы на поздней стадии.

Микроскопически на фоне острой воспалительной гиперемии видны серознофибринозная экссудация и лейкоцитарная нейтрофиль-ная инфильтрация альвеолярной ткани с образованием клеточных скоплений. Клеточные элементы в центре узелка в состоянии распада. Одни из них уменьшены и сморщены (пикноз), в других хроматин концентрируется по периферии ядра (гиперхроматоз).

Чаще ядра полностью распались на зерна и глыбки хроматина, диффузно расположенного в мертвом веществе (кариорексис) или находящегося в состоянии полного растворения (кариолизис). В зоне сапных узелков набухшие эпителиоидные клетки (зрелые макрофаги) и частично слущенные клетки альвеолярного эпителия в состоянии лизиса.

На поздних стадиях развития сапного узелка отмечают его петрификацию и образование соединительнотканной капсулы.

Клиническое значение некротического процесса при сапе связано с неблагоприятным исходом, с вынужденным убоем или гибелью заболевшего животного. В нашей стране сап лошадей был ликвидирован уже в 30-е годы.

Восковидный, или ценкеровский, некроз скелетной мускулатуры. Развивается при остро протекающих инфекционных заболеваниях, таких, как эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота, злокачественный ящур, миоглобинурия лошадей, а также при гиповитаминозах, беломышечной болезни, некоторых отравлениях и сильных травмах. Сопровождается поражением мышечной ткани.

Макроскопически пораженная мышца сухая, восковидная, серо-белого цвета с желтоватым оттенком, без выраженного волокнистого рисунка, в местах разрыва с темно-красными очагами кровоизлияний.

Микроскопически в избирательно пораженных мышечных волокнах исчезает сначала поперечная, а затем и продольная исчерчен-ность, волокна становятся набухшими, гомогенными, интенсивно окрашиваются кислыми красителями, ядра подвергаются рексису и лизису. Сильно пораженные мышечные волокна неравномерно окрашены, имеют неодинаковую толщину, в отдельных местах вздуты в виде колб и распались на отдельные фрагменты и глыбки (рис. 31).

Местами в мертвой мышечной ткани выпадают соли кальция по типу дистрофического обызвествления.

Миолиз обычно сочетается с регенерацией мышечных волокон, с образованием в зоне сарколеммы молодых округлых клеток с нежнозернистой цитоплазмой (миобластов), которые формируют сначала мышечный синцитий, а затем по мере дифференциации образуют мышечные волокна с характерным рисунком продольной и поперечной исчерченности. Между распавшимися мышечными волокнами видны скопления лейкоцитов и макрофагов, размножаются фибробласты, эндотелий капилляров. Формируется молодая соединительная ткань.

Рис. 31. Набухание, фрагментация, миолиз и кровоизлияния при ценкеровском некрозе

Клиническое значение. Пораженные мышцы, утрачивая функциональную активность, находятся в состоянии пареза или паралича. Однако миолиз может сочетаться с регенерацией мышечных волокон и соединительной ткани с восстановлением утраченной функции. При тяжелых необратимых поражениях возможен смертельный исход.

Блажная гангрена легких. Развивается как осложнение аспирационной, крупозной, гнойно-некротической бронхопневмонии, фибринозно-некротизирующей пневмонии, при туберкулезе, гнойно-гнилостном плеврите с внедрением в мертвую ткань микробов и ее гнойно-гнилостным распадом.

Макроскопически в легких образуются очаги размягчения (колликвационный некроз), различной величины и формы полости с кашицеобразной массой грязно-серого, черно-коричневого или серо-зеленого цвета со специфическим (гангренозным) запахом.

Рис. 32. Различные пиши некроза клеточных элементов в легких при гангрене

Из полостей или каверн расплавленная ткань таких очагов, выделяясь по бронхам, оставляет свободные полости или каверны. В связи с расплавлением сосудов в них возможны кровоизлияния.

Микроскопически в воспаленном легком гангренозные участки характеризуются отсутствием структуры клеток и тканей, наличием мертвой аморфной или зернисто-глыбчатой массы с неравномерно выраженными скоплениями в клеточном детрите кровяных пигментов и колоний микроорганизмов.

В зоне демаркационного (отграничивающего) вое падения вокруг очагов гангрены заметна лейкоцитарная инфильтрация — скопление лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, многие из которых находятся в состоянии пикноза, рексиса и лизиса (рис. 32).

Обычно клеточные элементы молодой соединительной ткани, в частности фибробласты и вновь образованные капилляры редко встречаются.

Клиническое значение. Влажная гангрена легких рассматривается как неблагоприятное течение основного заболевания, чаше всего со смертельным исходом.

Контрольные вопросы. I. Что такое некроз, некробиоз? 2 Каковы причины возникновения и патогенез некрозов’3 3.

Чем отличаются сухой, влажный, гангренозный, прямой, непрямой некрозы? 4, Какие макроскопические изменения обнаруживают в тканях и органах при некрозе? 5.

Какие микроскопические изменения характерны для некроза? 6. Как некрозы влияют на организм и каковы его исходы? 7. При каких болезнях встречаются некрозы?

Подробности Раздел: ВСКРЫТИЕ И ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ ЖИВОТНЫХ

Источник: ZooVet.info

Источник: https://rostkpk.ru/kollikvacionnyj-fokalnyj-nekroz/

Некроз печени: формы, причины развития, симптомы и лечение заболевания

Фокальный колликвационный некроз

  • Врач-гастроэнтеролог
  • Аспирант кафедры Эпидемиологии инфекционных и неинфекционных заболеваний института Пастера

43708    Время на чтение: 7 мин.

Некроз – это омертвение тканей, которое наступает при нарушении кровообращения, химическом или термическом воздействии, травме и т. д.

Некроз — локальное заболевание. Его зоны имеют четкие границы. В очагах некроза происходит коллапс ретикулярной стромы печени (т. е. сосудистая недостаточность печеночных тканей), а по периферии развиваются реактивные и репаративные процессы.

Пораженные участки органа впоследствии отторгаются или расплавляются под действием гноя. На месте дефекта ткани образуются рубцы. В понятие некроза входят 2 процесса: некробиоз — необратимые дистрофические изменения тканей, или процесс отмирания; и собственно некроз — омертвение тканей органа.

Некроз является неотъемлемой частью тяжелого быстро прогрессирующего патологического процесса в организме человека.

Формы некроза печени и их проявление

Некрозы различаются по нескольким признакам, тесно связанным между собой.

По объему пораженной ткани органа некроз может быть:

  • фокальным (парциальным);
  • моноцеллюлярным, очаговым, рассеянным;
  • зональным и ацинарным;
  • субмассивным и массивным.

Фокальный некроз

При фокальном некрозе поражаются части печеночной клетки определенной группы органелл с денатурацией белка и появлением аутофагосов, участвующих во внутриклеточной регенерации.

Моноцеллюлярный некроз (а также рассеянный или очаговый)

Этот вид некроза считается финальной стадией баллонирующей дистрофии, при которой разрушаются ультраструктуры клеток. Результатом данного заболевания становится гибель гепатоцитов в печеночной пластинке.

Зональный и ацинарный некрозы

Эти виды некроза получили свои названия от локации процессов — в ацинусах (зонах) печени. Чаще всего некроз возникает в третьей зоне ацинуса, наиболее отдаленной от источников кровоснабжения, в то время как гепатоциты первого сектора подвержены омертвению в меньшей степени.

Ступенчатый некроз

Данному заболеванию подвергаются небольшие группы гепатоцитов вблизи портальных трактов (центров ацинусов). При таком некрозе происходит частичная деструкция гепатоцитов на границе паренхимы и соединительной ткани и их дальнейшая замена клеточным инфильтратом.

Ступенчатый некроз вызывается хроническим или острым вирусным гепатитами, циррозом печени, болезнью Вильсона–Коновалова, первичным склерозирующим холангитом. Развитие некроза при хроническом гепатите связано с эмпериполезом – проникновением лимфоцитов в структуру гепатоцита.

Обнаружение агрессивности данного процесса имеет важное диагностическое значение, поскольку говорит о прогрессировании заболевания.

Мостовидный некроз

Отдельным видом некроза выделяется мостовидный некроз, при котором зоны ацинусов соединяются между собой некротическими мостиками.

Рассекая печеночную дольку, он приводит к развитию цирроза, а завершается частичной ишемией паренхимы и изменением течения портальной крови — она начинает поступать в общий кровоток, минуя печеночный фильтр.

По локализации мостовидные некрозы делятся на: центроцентральные, центропортальные и порто-портальные.

Данный некроз характерен для всех форм некроза, где соединяются сосудистые структуры печени. Его выявление играет большую роль в прогнозировании течения острого и хронического гепатитов. На микроскопическом уровне некроз представляется собой изменение клеточного ядра и цитоплазмы гепатоцита, причем каждый из двух процессов влечет за собой различные заболевания.

Изменение клеточного ядра вызывает кариопикноз, характеризующийся интенсивным окрашиванием ядра основными красителями; кариорексис, при котором нуклеиновые кислоты собираются в глыбки.

Впоследствии нуклеиновые образования расщепляются на элементы, не воспринимающие красители, что является уже третьим заболеванием клеточного ядра — кариолизисом.

При нем в цитоплазме снижается уровень гликогена и рибонуклеопротеинов, повышается активность кислой фосфатазы, а оксидоредуктазы становятся более пассивными. Изменение цитоплазмы гепатоцитов приводит к возникновению коагуляционного и колликвационного некрозов и инфарктов.

Коагуляционный некроз

Локализуется в клетках печени с высоким содержанием белка. Этот вида некроза вызывается проникновением в соединительные ткани клеток ионов кальция и последующей активацией ферментов.

Коагуляционный некроз может быть частичным (парциальным), при котором появляются гомогенные округлой формы тельца Мэллори; и тотальным (по всей цитоплазме), приводящим к уплотнению и сморщиванию гепатоцита и образованию ацидофильных телец Каунсилмена.

Колликвационный некроз

Этот вариант некроза наиболее часто встречается в гепатоцитах, относительно бедных белком и богатых протеазами. При таком заболевании наблюдается баллонирующая дистрофия, клетки увеличиваются в размерах, не воспринимают красители, не содержат ядро и кажутся оптически пустыми.

Некрозы также различаются по локализации и степени выраженности заболевания в дольке печени. По данному признаку можно выделить следующие формы некроза:

  • фокальный (это некроз одного или нескольких расположенных радом гепатоцитов, вызывающий хронический и острый вирусный гепатиты и цирроз печени);
  • зонально — центролобулярный (ему соответствуют хронические гепатиты, гепатогенные гепатотоксические воздействия, и «ступенчатый» некроз при пероральном отравлении гепатотоксинами (piecemeal));
  • субмассивный и массивный (распространяется практически на всю паренхиму печеночной дольки и лежит в основе печеночной комы).

Особым видом некроза выделяют апоптоз, при котором происходит «самодеструкция» гепатоцитов — их сморщивание, сепарация с образованием конденсированных фрагментов клеток, заполненных органеллами, – и впоследствии «переваривание» фагоцитами внутри клетки.

Симптомы некроза печени

Некроз является неизбежным спутником любого тяжелого длительного воспалительного процесса в организме человека. Это опасное состояние. В большинстве случаев оно сопровождается значительными осложнениями, а при позднем выявлении или недостаточном лечении приводит к постнекротическому циррозу печени (т.е. образованию рубцов) и даже к смерти.

При некрозе отмечаются острые болевые или/и диспепсические (в области ЖКТ) синдромы, однако на ранних стадиях они могут отсутствовать. Признаки некроза печени делятся на две большие группы: желтушный и холестатический варианты, причем первая группа по своей частотности во много раз превышает вторую. 

К симптомам желтушного варианта некроза печени относятся:

  • потеря сил и веса;
  • собственно желтуха;
  • проблемы с желудочно-кишечным трактом (рвота, понос);
  • боли в правом подреберье, в области печени при пальпации;
  • лихорадка;
  • воспаление кожных покровов (зуд, сосудистые звездочки, эритема и т.д.);
  • неустойчивость психоэмоционального состояния;
  • асцит (проникновение воды в брюшную полость), устойчивый к мочегонным препаратам;
  • увеличение печени и селезенки в размерах.

Помимо вышеописанных внешних симптомов некроз печени имеет и внутренние проявления.

На клеточном уровне отмечается ряд патологических изменений:

  • возрастает уровень билирубина (пигмента желчи) и холестерина в крови;
  • повышается концентрация щелочной фосфатазы (фермента, который участвует в расщеплении фосфорной кислоты);
  • трансформируются внутренние органоиды клетки.

Признаков холестатического варианта некроза намного меньше, чем желтушного. К ним относят кожный зуд, темную мочу в сочетании со светлым калом. На клеточном уровне также наблюдается повышение холестерина и билирубина и некоторых других ферментов печени.

Лечение некроза печени

Основа лечения различных форм и стадий некроза — устранение причины заболевания. С помощью антибактериальной, дезинтоксикационной и других терапий предотвращается дальнейшее травмирующее действие, нормализуется сердечная деятельность, улучшается проходимость сосудов и т.д.

Неотъемлемой частью комплексного лечения некроза является улучшение общего состояния больного, стимулирование его иммунобиологических сил и регенеративных свойств. Также возможно иссечение омертвевших тканей (некрэктомия), которое проводится после определения границ некроза.

Дефект ткани, образовавшийся после процедуры, закрывается дерматопластикой или наложением швов.

Диагностика и лечение

При подозрении на некроз врач-гастроэнтеролог направляет пациента на УЗИ печени и желчного пузыря, магнитно-резонансную томографию печени и желчевыводящих путей, однофотонную эмиссионную компьютерную томографию печени (ОФЭКТ печени).

Эти исследования выявят очаг поражения в паренхиме печени, а точное описание патологического процесса предоставит пункционная биопсия печени с морфологическим исследованием биоптатов.

Могу также потребоваться биохимические пробы печени, исследование уровня азотистых шлаков, ЭКГ, ЭЭГ.

Первым шагом в терапии некроза является определение и ликвидация факторов его развития. Следующий пункт — установления границ воспалительного процесса и удаление омертвевших тканей (некрэктомия). Финальная стадия — исключение возможного рецидива.

Лечение некроза подразумевает комплексный подход. Он включает в себя различные терапии, направленные на уничтожение бактерий и токсических веществ, а также уменьшение чувствительности организма. Дополнительно проводятся меры по нормализации сердечной деятельности и работы сосудистой, нервной и иммунной систем. Эффективной считается и лечение симптомов некроза.

Собственно лечение некроза требует соблюдение особой диеты — полноценного питания и абсолютного исключения алкоголя. Также назначается прием витаминов и ферментных и метаболических средств. В зависимости от степени некроза могут назначаться гепатопротекторы. При недостаточном кровоснабжении мозга используются гормональные препараты.

Источник: https://vseopecheni.ru/zabolevaniya-pecheni/nekroz-pecheni/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.